Vorbemerkungen über Jod:

Jod ist ein besonders effektives Antiseptikum. Es inaktiviert zuverlässig:Bakterien (selbst antibiotikaresistente Keime wie MRSA)Pilze (wie Hefen und Schimmelpilze)Viren (sowohl umhüllte als auch unbehüllte Viren)Einzeller (Protozoen)

Die universelle Wirkung von Jod beruht maßgeblich auf seiner hohen Oxidationskraft, allerdings ist der exakte biochemische Mechanismus eine Kombination aus Oxidation und direkter chemischer Bindung (Halogenierung). Als Halogen ist elementares Jod J² ein starkes Oxidationsmittel. Sobald es auf Mikroorganismen trifft, läuft ein zerstörerischer Prozess auf molekularer Ebene ab: Oxidation: Jod oxidiert die lebenswichtigen Sulfhydryl-Gruppen (-SH) von Proteinen zu Disulfidbrücken (-S-S-). Dadurch verlieren die Proteine ihre Struktur und Funktion (Denaturierung). Und Jod reagiert (Halogenierung) direkt mit den Aminosäuren Tyrosin und Histidin in den Proteinen der Zellwand oder Proteinhülle. Jod oxidiert die ungesättigten Fettsäuren in den Zellmembranen von Bakterien, Pilzen und Protozoen sowie in den Lipidhüllen von Viren. Dies zerstört die physikalische Barriere der Erreger.

Jod im menschlichen Körper:

Im menschlichen Körper wird Jod nicht in seiner aggressiven, oxidierenden Form (J²) transportiert, sondern in Form von völlig ungiftigem, biologisch trägem Iodid (J¯). Es handelt sich um die chemisch reduzierte, negativ geladene Form des Jods (chemisches Symbol: J¯ . Im Gegensatz zu elementarem Jod hat das Iodid-Ion ein zusätzliches Elektron aufgenommen. Dadurch ist seine chemische Schale stabilisiert, was es für den menschlichen Körper völlig ungiftig und biologisch sicher transportierbar macht.

Sobald wir Jod über die Nahrung aufnehmen, wird es noch im Magen-Darm-Trakt chemisch reduziert. Dieses Iodid besitzt keine Oxidationskraft mehr und kann daher gefahrlos über das Blut zur Schilddrüse reisen.Erst am Zielort – das ist die Außenwand der Schilddrüsenzelle an der Seite des Kolloid-Depots (Follikellumen) – wird das Jod quasi „wieder scharf geschaltet“ und kontrolliert verarbeitet. Dieser geschützte Prozess läuft über drei Stufen ab:

1. Aufnahme in die Zelle: Der Natrium-Jodid-Symporter (NIS) befindet sich in der basolateralen Membran der Schilddrüsenzelle (Thyreozyt). Diese Membranseite ist dem Blutkreislauf und den Kapillaren zugewandt. Durch diese Platzierung kann der Symporter Jodid-Ionen aus dem Blut aufnehmen und sie aktiv, zusammen mit Natriumionen, gegen einen Konzentrationsgradienten in das Innere der Zelle transportieren. Von dort aus wird das Jodid weiter zur apikalen Membran (zur Follikellichtung hin) geleitet, um für die Schilddrüsenhormonsynthese genutzt zu werden.

Im Menschen wird das Protein durch das Gen SLC5A5, das auf Chromosom 19 liegt, codiert und besteht aus 643 Aminosäuren mit einer Gesamtgröße von etwa 80 kDa. Es ist mehrfach glykosyliert und besitzt 13 Transmembrandomänen. Der N-Terminus liegt im Extrazellulären, der C-Terminus im Intrazellulären.

Das Protein transportiert 1 Iodid-Ion gemeinsam mit 2 Natrium-Ionen in die Zellen (Symport). Der Natrium-Gradienten über der Membran, der von der Natrium-Kalium-ATPase aufgebaut wird, dient als Energiequelle für den Transport.

2. Der Transport durch die Zelle: Im Inneren der Zelle muss das Jod unter Verschluss gehalten werden, da es sonst die Zelle von innen (durch Oxidation) zerstören würde. Daher produziert die Schilddrüse ein riesiges Speicher- und Transportprotein: das Thyreoglobulin (TG).Thyreoglobulin fungiert wie ein geschlossener „Sicherheitsbehälter“. Es wird in den Hohlraum (das Follikellumen) der Schilddrüse geschleust. Das Iodid wird mit dem Thyreoglobulin aus den Zellen in das Lumen der Schilddrüsenfollikel transportiert, wo die Synthese der Schilddrüsenhormone stattfindet. Der Export aus den Zellen wird durch den Transporter Pendrin vermittelt.

3. Die kontrollierte Oxidation (Thyreoidea-Peroxidase). Erst an der Außenwand der Zelle Follikel-Lumen (Schilddrüsenfollikel) kommt das Enzym Thyreoidea-Peroxidase (TPO) ins Spiel. Dieses Enzym nimmt das harmlose Iodid (J¯) und oxidiert es lokal zu seiner reaktiven Form. Im selben Moment wird dieses reaktive Jod sofort fest an die Aminosäure Tyrosin innerhalb des Thyreoglobulins gebunden. Jod hat also (eigentlich) keine Chance, Schäden in der Zelle anzurichten. Aus diesem jodierten Protein entstehen schließlich die Schilddrüsenhormone L-Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3), hier ist das Jod fest gebunden und kann sicher im Körper zirkulieren.

Die Sache ist aber komplizierter: Das Jod muss mithilfe von Wasserstoffperoxid (H₂O₂) (Peroxidase) oxidiert werden, damit es an das Tyrosin gebunden werden kann. Das bedeutet: Die Schilddrüse muss für ihre normale Arbeit permanent ein aggressives Zellgift (H₂O₂) produzieren. Solange das H₂O₂ am Rand der Zelle (apikale Membran) bleibt, läuft alles gut. Dringt es jedoch in das Zellinnere (Zytosol) ein, droht es die Zelle von innen heraus zu zerstören. Wasserstoffperoxid verhält sich nämlich chemisch wie Wasser und kann Zellmembranen fast ungehindert passieren. Ein Teil des von der TPO benötigten H₂O₂ „leckt“ also permanent durch die Membran zurück in das Innere der Schilddrüsenzelle. Eine selenabhängige Glutathionperoxidase (GPx) fängt die durch die Zellmembran hindurch diffundierten Radikale im Zellinneren ab, was bei Selenmangel nicht mehr so gut funktioniert.

Nachfolgend zeigt ein Video den Weg von Jod durch die Schilddrüsenzelle.

Wenn zu viel Jod in den menschlichen Körper gelangt, kann folgendes passieren:

1. Die Notbremse: Der Wolff-Chaikoff-Effekt tritt ein, wenn schlagartig zu viel Iodid im Blut schwimmt. Es handelt sich um einen „Selbstschutz-Mechanismus“. Da das Thyreoglobulin die Jod-Mengen nicht mehr schnell genug binden und sichern kann, droht die Entstehung freier, zellschädigender Jod-Radikale in der Zelle. Der Wolff-Chaikoff-Effekt ist eine Notfallreaktion: Die Schilddrüse stoppt die Jodaufnahme. Sie stellt die Produktion von Schilddrüsenhormonen für etwa 7 bis 14 Tage fast vollständig ein. Die Folge: Es kommt temporär zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).

2. Der Kontrollverlust: Das Jod-Basedow-Phänomen. Bei prädisponierten Personen versagt diese Notbremse. In diesen Fällen nutzen die Schilddrüsenzellen das im Überfluss vorhandene Jod unkontrolliert als „Brennstoff“ und produzieren massenhaft Hormone, der übergeordnete Regelkreis versucht zu stoppen, was aber nicht mehr funktioniert. Die Folge: Es kommt zu einer akuten Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) mit Herzrasen, Gewichtsverlust und extremen Schweißausbrüchen. Jetzt können akute Vergiftungssymptome (Toxikose) auftreten.