nWenn ein Spermium in eine Eizelle eindringt, beginnt zwar nicht „das Leben“, aber es entsteht ein noch nicht von alleine lebensfähiges Lebewesen, ein Embryo. – In diesem Augenblick wird aus einer Frau eine Schwangere. Und zu diesem Zeitpunkt weiß sie noch nicht, dass sie schwanger ist. Auch die Eierstöcke und selbst der Uterus, die Fruchthöhle, wissen noch nichts von der Existenz eines Embryos. Einzig und allein der Embryo weiß, dass er da ist und leben will. (Diese Tatsache ist offenbar vielen, darunter auch Fachleuten, nicht wirklich klar.)

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Aber wie kann sich eine einzelne Zelle denn bemerkbar machen? Zunächst sinkt der frisch entstandene Embryo in die Schleimhaut und es kommt zum Kontakt mit den Endometriumzellen. Und jetzt verkündet er allen, die seine Botschaft verstehen können: „Ich bin da, und ich will leben!“ – Diese Botschaft ist verpackt in ein Hormon, dem Beta-HCG (β-HCG). (Hormone sind Botschaften, so wie Briefe, mit der Adresse des Empfängers und häufig mit der Forderung, den Empfang zu bestätigen.)

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Der Embryo produziert also bei der Nidation β-HCG. Die α-Subeinheit von β-HCG ist baugleich mit der α-Subeinheit von TSH, LH, und FSH; sie führt zu keiner Aktivierung am jeweiligen Rezeptor. Es sind vielmehr die unterschiedlichen β-Subeinheiten, die für die hormonelle Wirkung entscheidend sind. Dabei unterscheiden sich diejenigen von β-HCG und TSH nur gering. Daher ist es nicht verwunderlich, dass auch β-HCG am TSH-Rezeptor andocken kann und eine Aktivierung der Zelle herbeiführt. – Es erinnert ein Bisschen an eine komplexe Schließanlage, wo Beta-HCG der General-Schlüssel ist, der auch in die anderen Rezeptoren passt und dort zu einer (modifizierten) Aktivierung führt.

Es ist vor allem die Wirkung von β-HCG, die zu niedrigen TSH-Werten und manchmal auch einer Hyperthyroxinämie in der Frühschwangerschaft führt. Mit einer Hyperthyreose hat diese Hyperthyroxinämie wenig gemeinsam, denn selbst bei hohen Werten für L-Thyroxin sind die Schwangeren in der Regel klinisch euthyreot. (Das liegt wohl auch daran, dass die Dejodase vom Typ1 das im Überschuss gebildete T4 nicht in das aktive T3 verwandelt.)

Es ist aber auch bekannt, dass das Endometrium über TSH-Rezeptoren (und auch T3- und T4-Rezeptoren) verfügt. Das vom Embryo produzierte β-HCG wirkt sachlogisch auch hier stimulierend auf die Endometriumzellen, die bei gesteigerter Aktivität eine ‚andere – bessere – klebrigere‘ Schleimhaut aufbaut, was die Nidation fördert und verfestigt. – Und nun ist von besonderer Bedeutung, dass die Endometriumzellen selber Varianten von β-HCG, das „Beta-HCG-Gen-6“ und das Beta-HCG-Gen-7″produzieren. Diese Unterform fördert die Ausbildung von Gefäßen im Trophoblasten und fördert die Entwicklung einer Plazenta.

Besonders wichtig: „Beta-HCG-Gen-6“ und „-Gen-7“ macht den Uteruschleim undurchsichtig für das Immunsystem.

In der Frühschwangerschaft muss viel Schleim und viel β-HCG produziert werden, damit der vom β-HCG durchtränkte Schleim den Embryo vollständig umhüllt.

β-HCG macht den Uterusschleim klebrig und (für das Immunsystem) undurchsichtig, Der Kokon aus klebrigem Schleim versteckt buchstäblich den Embryo vor dem Immunsystem, damit er nicht als ‚Fremdeiweiß‘ erkannt und abgestoßen wird.

Die Oberfläche einer Kugel (am Anfang hat der Embryo die Form einer Kugel) ist deutlich größer als deren Radius und wächst sehr schnell.

Genau das ist nach meiner Meinung der entscheidende Grund, weshalb auch die β-HCG-Werte in der Frühschwangerschaft schnell steigen müssen und dann auch hohe Werte erreichen müssen.

Für die Schleimproduktion ist Progesteron zuständig, dessen Produktion am Rezeptor im Gelbkörper ebenfalls von β-HCG gesteuert wird. Es sollte immer ein gutes Verhältnis von Schleim und β-HCG vorliegen. Sonst könnte z.B. bei zu viel Schleim die Konzentration von β-HCG pro Schleimvolumen zu niedrig sein, was die Undurchsichtigkeit des Kokons beeinträchtigen würde. (Ohne triftigen Grund Progesteron zu applizieren ist m.E. nicht schlau.)

Wenn bei einer Schilddrüsenfunktionsstörung hohe TSH-Konzentrationen vorliegen, dann besetzt das TSH die Rezeptoren im Endometrium ohne eine Aktivierung auszulösen. Gleichzeitig verhindert es, dass β-HCG den Rezeptor besetzen kann. Eine Schwangerschaft wird damit unwahrscheinlicher.

Die zentralen Hormone, die die Fertilität steuern, haben alle eine baugleiche α-Subeinheit. Auch TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) hat diese Subeinheit und gehört damit zu dieser Gruppe von Hormonen.

In der vierten Woche misst der Embryo 1.5 bis 3.5 mm. Nach 28 Tagen misst er ca. 4-6 mm. Beta-HCG wird im Urin in mU/ml gemessen: in der 3.SSW 6-70mU/ml. Dass das im Urin gemessene β-HCG nur vom Embryo stammt, ist bei den gemessenen Mengen unmöglich, zumal seine im Aufbau befindliche Plazenta noch nicht funktionstüchtig ist. Die Mengen im Urin werden aber sofort nachvollziehbar, wenn der gesamte Uterus an der Produktion beteiligt ist und dabei auch den Anteil liefert, der in den Urin ‚überschwappt‘. (Hunde und Katzen können das Beta-HCG im Urin riechen und wissen manchmal vor ihrem Frauchen, dass diese schwanger ist.)

​Ein weiterer wichtiger Adressat von Beta-HCG ist der LH/HCG-Rezeptor im Ovar. Dort setzt sich Beta-HCG fest und wirkt deutlich länger und intensiver als das luteinisierende Hormon (LH). Beta-HCG scheint LH sogar vom Rezeptor zu verdrängen bzw. dieser hat eine höhere Affinität zu Beta-HCG als zu LH.

 Erst jetzt wird Progesteron in größerem Umfang produziert.