Morbus Basedow
Der Morbus Basedow wird offenbar realisiert, wenn 3 Vorbedingungen erfüllt sind:
- Es besteht eine genetische Veranlagung: Nicht immer, aber häufig können Menschen, die an dieser Erkrankung leiden, einen Verwandten benennen, der ebenfalls diese Erkrankung hat.
- Das Serum von Basedow-Patienten kann das Bakterium Yersinia intestinalis inaktivieren. Offenbar besteht eine Beziehung zu diesem Keim. Und in diesem Zusammenhang ist es auch interessant, dass dieser ‚harmlose‘ Darmkeim einen sehr üblen Verwandten hat: Yersinia pestis ist der Erreger der Pest. Ob an Morbus Basedow Erkrankte eine Pest überleben können? Es wurde und es wird nicht erforscht.
- Der Auslöser ist psychosomatischer Natur: In ca. 70 Prozent (eine eigene Untersuchung, die nicht veröffentlicht wurde) fand ich eine ‚existentielle‘ Bedrohung im subjektiven Erleben. Dabei handelte es sich häufig nicht um den/die Patient/in, sondern um einen Angehörigen. Beispiel: Ein Mann erleidet einen Herzinfarkt und lebt von diesem Moment an als ein Mensch, der jederzeit sterben könnte.- Seine Ehefrau bekommt den Morbus Basedow. Auch der Tod eines nahen Verwandten, z.B. der Großmutter, die als Mutter-Ersatz ein Kind großzog, kann bei diesem Kind, welches erwachsen wurde, die Erkrankung auslösen. Und auch eine schwere Erkrankung eines Kindes kann bei der Mutter diese Erkrankung provozieren. Die Arbeitslosigkeit des Ehemann, mit der nicht gerechnet wurde, lässt seine Frau an M. Basedow erkranken. – Und manchmal ist es sehr komplex: Der Verkauf des Elternhauses (weil die anderen Kinder das Geld vom Erlös benötigten und die Betroffene das Haus alleine nicht finanzieren konnte) löste bei sonst guten finanziellen Verhältnissen und einer stabilen Familiensituation diese Erkrankung aus, weil die Erkrankte jetzt ‚ihre Jugend verloren hatte und nicht mehr wusste, wohin sie gehen soll, wenn in ihrem Leben plötzlich alles schief läuft.‘
Therapie des Morbus Basedow
Therapie der Wahl ist die Behinderung der Hormonproduktion mit einem Thyreostatikum. Bei gutem Erfolg kann zunächst (z.B. 18-24 Monate lang) medikamentös behandelt werden. Danach ist ein Auslassversuch angezeigt. Ein Betablocker kann Symptome mildern. Er behindert die Konversion von T4 in das wirksame T3.
Der Erfolg ist aber nicht garantiert: Bei Komplikationen (Unverträglichkeit des Thyreostatikums, Herzrhythmusstörungen, die sich durch die Therapie nur ungenügend beeinflussen lassen, Schwellung der Augen im Sinne einer endokrinen Orbitopathie) sollte definitiv saniert werden. Auch bei Rezidiven sollte eine definitive Sanierung diskutiert werden.
Manchmal ist es kompliziert: Bei Kombination mit einer Hashimoto-Thyreoiditis kann eine Euthyreose, ja sogar eine Hypothyreose vorliegen, obwohl die Erkrankung (erhöhter TSH-Rezeptor-Autoantikörper) noch aktiv ist. Dann kann eine Kombination des Thyreostatikums mit L-Thyroxin zum gewünschten Behandlungserfolg führen. Ähnlich ist es bei einer euthyreoten Stoffwechsellage und einer endokrinen Orbitopathie. Bei einer Kombination von M. Basedow mit einer Autonomie (Marine-Lenhart-Syndrom) ist eine definitive Sanierung häufig die einzige vernünftige Alternative.
Eine definitive Therapie ist mit einer Operation oder einer Radiojodtherapie (RJT) möglich. Die RJT ist schonender als die OP und hinterlässt auch keine Narben. Der Nachteil ist aber, dass die Antikörper gegen TSH-Rezeptoren zunächst noch hoch bleiben. Manchmal kann sich bei dieser Therapie eine endokrine Orbitopathie verschlimmern, manchmal entwickelt sie sich erst jetzt. Nach dieser Therapie nehmen nicht wenige Patienten an Gewicht zu. Nach einer Operation kommt es nicht so häufig zu einer Gewichtszunahme.
Nach einer definitiven Sanierung ist (meist) eine dauerhafte Substitution von Schilddrüsenhormonen erforderlich, da sich sonst eine Hypothyreose einstellen würde.