Der Frühabort

Der Zusammenhang zwischen einer Hashimoto-Tyreoeditis und einem Frühabort

Ein Abort vor der 12.SSW wird als Frühabort bezeichnet. Wenn dieses Ereignis sehr früh eintritt, wird es in der Regel als solches nicht wahrgenommen, die Menstruationsblutung tritt verspätet ein.

50% der Aborte sind trotz detaillierter Forschung ungeklärt.

Eine bekannte Ursache sind fehlgebildete Zygoten, die sich nicht weiterentwickeln.

Eine weitere Ursache, um die es jetzt gehen soll, sind autoimmunologische Ursachen. Hier gibt es Erkenntnisse, die aber m.E. nicht wirklich als Ursachen gelten können: So ist z.B. der Nachweis von Antiphospholipid-Antikörper (aPLs) zwar ein Auslöser für einen Frühabort, warum er aber existiert, ist nicht bekannt. Und, wenn er immer da wäre, dann hätten diese Frauen ja nur Aborte.

Und ein Teil der ungeklärten Ursachen sind nach meiner Meinung ebenfalls immunologisch bedingt. Man hat bisher nur noch nicht entdeckt, welche Antigen-Antikörper-Reaktion der Auslöser war.

Wenn eine autoimmune Antigen-Antikörper-Reaktion stattfindet, wird diskutiert, dass eine Störung der Trophoblastenentwicklung mit einer lokalen Entzündungsreaktion und der Entwicklung einer Thrombose in den unreifen Gefäßen entsteht, die die Durchblutung der entstehenden Plazenta behindert und somit zum Absterben des Embryos führt.

Es ist wohl letztlich das Immunsystem, das – nicht ständig und nicht konstant – aber immer wieder fehlerhaft arbeitet. Ein alarmiertes Immunsystem wird eher zu einer fehlerhaften Reaktion führen.

Und damit gibt es eine Beziehung zwischen der Autoimmunkrankheit Hashimoto-Thyreoiditis und der Häufung von Aborten bei den betroffenen Frauen. – Und es sind vor allem die Schwangeren, deren Schilddrüsenfunktion bei einer Hashimoto-Thyreoiditis nicht sachgerecht eingestellt wurde. Es mag sein, dass nach schulmedizinischen Kriterien eine ausreichende Behandlung durchgeführt worden ist. Wenn aber bei dieser Behandlung die nur für Unbehandelte geltenden Referenzwerte zur Einstellung herangezogen worden sind, dann ist das nicht sachgerecht!

Und darüber hinaus kann die Einstellung für die Frau ohne Schwangerschaft ausreichend sein, in der Schwangerschaft wird aber eine deutlich höhere Produktion von Schilddrüsenhormonen benötigt. Und, wenn das nicht berücksichtigt wird, dann ist das auch nicht sachgerecht.

In diesem Kontext ist es von Bedeutung, dass Schilddrüsenzellen einen Rezeptor für 17-Beta-Östradiol haben. Damit sollte jedem klar sein, dass es eine intensive Beziehung zwischen den Eierstöcken und der Schilddrüse gibt.

Die Gabe von Aspirin 100mg/die kann sowohl eine Entzündungsreaktion wie auch die Neigung zum Ausbilden einer Thrombose (im arteriellen Schenkel) verhindern. Das kann u.U. ausreichend sein, um einen Frühabort zu verhindern. – Es ist jedoch in meinen Augen nur palliativ, es werden nur die sichtbaren Symptome behandelt. 

Der Embryo enthält Fremdeiweiß und ist daher grundsätzlich gefährdet vom mütterlichen Immunsystem attackiert zu werden. Er benötigt einen schützenden Kokon, der ihn für das Immunsystem unsichtbar macht.

Dies ist eine Veränderung des ihn umgebenden Schleims durch Beta-HCG Gen 6 und Gen 7. Es muss aber genügend davon vorhanden sein, was m.E. nur dann zu realisieren ist, wenn kein TSH die TSH-Rezeptoren im Uterus blockiert, denn sie müssen mit Beta-HCG aktiviert werden. 

Bei diesem Postulat lässt sich die Neigung zu Aborten bei einer (latenten oder manifesten) Schilddrüsenunterfunktion problemlos erklären.